Covid-19 y hígado: la infección por pericitos desencadena trombosis y empeora la insuficiencia respiratoria

Covid-19 y hígado: la infección por pericitos desencadena trombosis y empeora la insuficiencia respiratoria
Covid-19 y hígado: la infección por pericitos desencadena trombosis y empeora la insuficiencia respiratoria

La primera ola pandémica de la infección por síndrome respiratorio agudo severo betacoronavirus-2 había cogido desprevenidos a los sistemas sanitarios occidentales, provocando un elevado número de pacientes gravemente enfermos con una mortalidad significativa en todo el mundo, superando los 7 millones de muertes, junto con una enorme penuria social y económica.
Un estudio, coordinado porUniversidad de Paduay realizado por un equipo interdisciplinario de investigadores de Universidad de Yale mi Birminghamy el Hospitales Universitarios de Padua, Papa Juan XXIII, ASST Bérgamo Est Seriatey Hazlo bien, hermanos Sacco.utilizando una gran serie de materiales de autopsia, arrojan luz sobre los mecanismos de la microtrombosis y la relevancia de la patología hepática en las formas letales de COVID-19.
Este estudio fue publicado en el «Journal of Hepatology», la revista oficial de la Asociación Europea para el Estudio del Hígado, publicada por Elsevier.
«En los pulmones de pacientes con microtorrosis de la vena porta observamos dilataciones del lecho arterial intrapulmonar, lo que empeoró la oxigenación del paciente y agravó la insuficiencia respiratoria, responsable de su posterior muerte», explicó el profesor Lucas Fabricisprofesor del Departamento de Medicina de la Universidad de Padua y del Liver Center de la Universidad de Yale, así como
Autor correspondiente de la obra.
«A nivel celular, nuestro estudio ha demostrado que la microtrombosis de la vena porta está respaldada por una respuesta procoagulante inducida por la infección por SARS-CoV-2 que afecta a un tipo de célula vascular aún muy descuidada, llamada pericito, situada en el exterior del vaso. , donde forma una vaina que cubre alrededor del endotelio, la capa de células que está en contacto directo con el flujo sanguíneo – subrayó el profesor Paolo Simoni, director del Departamento de Medicina de la Universidad de Padua y de la 1.ª Clínica Médica del Hospital/Universidad de Padua, coautor principal del estudio -. Este tipo de células, una vez infectadas, activan la secreción vascular de mediadores de la coagulación, entre ellos el factor tisular y el factor von Willebrand, responsables por un lado del estado de hipercoagulabilidad local con la consiguiente trombosis, y por otro de la dilatación de las pequeñas arterias pulmonares. arterias con la consiguiente reducción de la saturación de oxígeno en la sangre arterial”.
«Hay que añadir que la infección de los pericitos hepáticos por el SARS-CoV-2, aunque no es productiva, es decir, no libera partículas virales infecciosas – afirmó el profesor Cristina Parolíndel Departamento de Medicina Molecular de la Universidad de Padua – estimuló una serie de funciones secretoras por parte de los percitos que resultaron relevantes para las alteraciones hemodinámicas de la circulación hepatopulmonar».
Uno de los primeros y más importantes brotes en Europa se desarrolló en Lombardía. En particular, en la provincia de Bérgamo, más de 70.000 personas murieron a causa de la COVID-19 en sólo cuatro meses, de febrero a mayo de 2020, y la gran cantidad de pacientes que requirieron atención hospitalaria y cuidados intensivos paralizó el sistema sanitario. Aunque la causa principal de la mortalidad por COVID-19 se atribuyó a la insuficiencia respiratoria hipóxica por el síndrome de dificultad respiratoria aguda, se informó de trombosis de pequeños vasos asociada con un deterioro funcional grave en múltiples órganos distintos del pulmón, como el corazón y los riñones. También se observó microtrombosis en el hígado y, aunque la afectación hepática a menudo estuvo presente en pacientes con COVID-19, la importancia de estos
Las modificaciones seguían siendo inciertas.
«En la zona de Bérgamo, el COVID-19 ha sido una tragedia sin precedentes en los últimos tiempos. El virus nos tomó por sorpresa y nadie sabía cómo tratarlo ni qué daños podía causar – comentó el Dr. Aurelio Sonzogni, jefe del departamento de Patología de la ASST Bergamo Est Seriate -. A pesar de la escasez de personal debido a las infecciones del personal de salud y los turnos de trabajo agotadores, decidimos realizar autopsias de los pacientes que murieron por COVID-19, como una manera de obtener más información sobre el tipo de daño inducido por la infección por SARS-CoV-2 en diferentes países. órganos. Este fue un paso fundamental para revelar cómo la trombosis de pequeños vasos era una de las lesiones más significativas en las formas letales de COVID-19″.
«El valor traslacional de este estudio es muy fuerte – subrayó Massimiliano Cadamuro, ahora profesor de la Universidad de Milán-Bicocca y primer autor del trabajo-. Combinar la definición de los mecanismos moleculares de una enfermedad con información clínica gracias a una integración fina de diferentes habilidades que abarcan múltiples áreas especializadas, es decir, medicina interna, patología, radiología, microbiología y biología celular, es la clave para abordar los problemas que plantean los problemas modernos. La medicina nos desafía todos los días.”
«Este trabajo representa una historia fascinante sobre el papel del hígado en enfermedades agudas y condiciones de falla multiorgánica. Estamos seguros de que la relevancia de este mecanismo fisiopatológico va mucho más allá del COVID-19, tema que estamos abordando gracias a la financiación obtenida del Ministerio de Sanidad”, concluyó Paolo Simioni.

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